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Als Thrombozytenaggregation wird in der Medizin die Zusammenballung von Blutplättchen (Thrombozyten) bezeichnet. Sie gehört zum zellulären Teil der Gerinnung (neben der plasmatischen Gerinnung). Sie ist für die normale Blutgerinnung bei Verletzungen wichtig, kann aber auch zur krankhaften Entstehung eines Thrombus beitragen, z. B. an rauen Oberflächen durch Verkalkungen oder Verletzungen der Herzkranzgefäße bei Arteriosklerose als Ursache eines Herzinfarktes.

Die Thrombozyten zirkulieren als diskoide Scheibchen (Blutplättchen) im Blut. Sie haben eine doppelschichtige Membran und verfügen über ein dichtes tubuläres System und zahlreiche Organellen mit wichtigen Inhaltsstoffen. Sobald die Thrombozyten mit einer Verletzung der Gefäßinnenwand (Endothel) oder auch einem Fremdkörper (z. B. Gefäßprothese oder Stent) in Berührung kommen, adhärieren sie (heften sich an) mittels Glykoproteinen und Glykoproteinrezeptoren, wobei der Von-Willebrand-Faktor (ein Protein) aus dem Endothel der Gefäßwand eine Brücke zwischen Gefäßwand und Plättchenmembran bildet. Die Plättchen geben dabei einige ihrer Inhaltsstoffe wie Thromozytenfaktor 3 und ADP (Adenosindiphosphat) frei und bilden Thromboxan A2, nachdem Phospholipase A2 die Arachidonsäure aus den Membranlipiden der Plättchen freigesetzt hat. ADP bedingt gemeinsam mit Kalzium und Fibrinogen eine lockere Aggregation weiterer Thrombozyten an den bereits haftenden. Diese Aggregation ist noch reversibel, die Plättchen bleiben morphologisch weitgehend unverändert.

In diese Aktivierungskaskade greifen wichtige Medikamente ein, welche die Plättchenaggregation hemmen, z. B. Acetylsalicylsäure (hemmt den Arachidonsäurestoffwechsel durch Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase) oder Clopidogrel (hemmt die ADP-Synthese) und die Glykoprotein IIb/IIIa-Antagonisten (blockieren die GP-Rezeptoren). Sie werden insbesondere vor und nach Behandlung von akuten Gefäßverschlüssen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall eingesetzt.

Die gleichzeitig aktivierte plasmatische Gerinnung lässt Thrombin entstehen, welches seinerseits zu weiterer Freisetzung von ADP, Thrombozytenfaktor 3 und Serotonin mit Verschmelzung der Plättchen und Fibrinbildung führt und eine Quervernetzung im Aggregat erzeugt. Dies führt durch Verfestigung des Aggregates zu einem irreversiblen Thrombus. Dieser Thrombus ist nur durch Plasmin wieder auflösbar, welches die Quervernetzung aufbricht. Plasmin entsteht auf der Vorstufe Plasminogen, welches durch Aktivierung in Plasmin überführt wird. Plasminogenaktivatoren sind synthetisch und auch gentechnisch herstellbar, z. B. Streptokinase, Urokinase oder t-PA. Sie werden zur Auflösung bereits existierender Thromben bei arteriellen thrombotischen Ereignissen wie Herzinfarkt, peripheren Gefäßverschlüssen oder auch venösen Thrombembolien wie Lungenembolie oder seltener peripheren Thrombosen eingesetzt.

Siehe auch

Antikoagulation, Thrombose, Thrombozytopenie; Thrombozytenaggregometrie.

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